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新冠病毒因何不停产生新变种 [复制链接]

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近日,《中国疾病预防控制中心周报(英文)》报告了我国首例确诊感染新冠病*奥密克戎亚型BA.2.12.1的境外输入病例的具体情况。这一病例系入境广东省广州市的境外旅客,已被转送到广州医医院接受治疗。

截至目前,已有多国报告发现奥密克戎亚型变异株BA.2.12.1、BA.4、BA.5和重组变异株XQ、XE、XM。奥密克戎持续“进化”令人困扰,那么新冠病*会一直“变变变”吗?

为生存奥密克戎不得不“善变”

“新冠病*之所以‘善变’,是因为它是RNA(核糖核酸)病*。”天津大学生命科学学院教授王涛在接受科技日报记者采访时介绍,RNA病*复制依赖于自身携带的RNA聚合酶,这种聚合酶纠错能力比较差,若病*在复制时发生基因突变,聚合酶不会清除出现突变的基因。长此以往,突变基因就会在RNA病*中不断积累,最终导致RNA病*不停变异。

除此之外,新冠病*“善变”是它生存下去的必然选择。

病*是结构非常简单的微小生物,它不能单独生存,必须生存在其他生物的细胞内,这就决定了它必须依赖于宿主的细胞才能进行生存与繁殖。人类是新冠病*的宿主,病*和人类免疫系统的相互适应促使两者共同进化。

“也就是说,病*与宿主的相互作用使得它们不断地进化,最终得以共同生存。”王涛表示,“我们有时用*备竞赛来描述两者间的关系,如果人的免疫系统强大了,能压制住病*,当病*进入人体后就会被免疫系统清除掉;病*为了活下去,也要提升自己的‘*备’,即不停地变异,以适应宿主免疫,而后病*得以继续在宿主身上进行复制。”

在这场较量中,有时人类占上风,有时病*占上风。

感染性强的变异株会替代弱的

不少人会感到疑惑,为什么现在除了奥密克戎,已经很少听到其他新冠病*变异株了,似乎只有奥密克戎还在不停地“变变变”。

对此,湖北大学生命科学学院教授陈纯琪解释道,病*的变异没有方向性,可能变强也可能变弱。变强的病*对宿主产生的危害较大,因而较难进行大范围传播。而变弱的病*,对宿主造成的损伤较小,其在宿主身上就能停留更长时间,同时由于其对宿主影响小,不会太影响宿主进行活动,因此变相促进了病*的传播。从某种程度上来说,变弱的病*反而更容易传播。

一项来自南非的流行病学研究以及来自英国的流行病学研究都表明,感染奥密克戎的人群中出现重症的概率,比感染德尔塔的下降了25%左右。

同时,在《化学信息与建模杂志》上刊发的另一项研究中,研究人员用人工智能模型深入分析了奥密克戎变体的感染性、疫苗的突破性和抗体抗性。结果表明,奥密克戎的感染性是原始新冠病*的10倍以上,比德尔塔感染性高出2.8倍。

“病*复制次数越多,说明其感染人数越多,它发生突变的几率就越大、出现变体的数量就越多。奥密克戎就是这样,它可以感染大量的宿主,并可与宿主更长时间的共存,所以人们就会看到更多的奥密克戎变体的存在。”陈纯琪表示,同时奥密克戎感染性更强,感染性强的变异株也会逐渐取代感染性弱的变异株。当感染德尔塔的人数增多,人群中更多人体内产生了针对德尔塔的保护性免疫反应,即形成了群体免疫,使得德尔塔感染者减少,即传染源减少,其感染新宿主的难度就增加了,它就会变得越来越少,甚至最终可能会消失。这也是后面出现的新冠病*变异株,往往会取代前面流行的变异株的原因。

新冠病*的变异速度并不算快

其实,不只是新冠病*,自然界其他病*也在不停地“变变变”。

中国疾病预防控制中心生物安全首席专家武桂珍认为,与其他病*相比,新冠病*的变异速度并不快,变异速度“只约为流感病*的1/2、艾滋病*的1/4”。

“单纯从变异角度来讲,与其他病*相比,新冠病*没有太大优势。但由于其传播力强,传播途径主要通过呼吸系统,这就增加了控制新冠病*传播的难度。”陈纯琪进一步说,目前新冠病*中的基因突变主要发生在刺突蛋白区域,新冠病*通过其表面的刺突蛋白与人类细胞受体结合、侵入人体。而既往感染新冠病*产生的抗体就附着在新冠病*刺突蛋白与受体结合的位点上,一般来说它们是可以阻断这种结合的,但由于新冠病*变异了,新型变异株能采用新方式与受体进行结合,那么已有免疫“武器”的威力就减弱了,这也是防控奥密克戎的难点所在。

在自然界,比新冠病*传染性强的病*有很多,比如麻疹病*。“但麻疹病*变异后就失去了传播力,而且它只有人类一个宿主,对付它打疫苗就非常有效。”王涛举例道,再比如丙型肝炎病*,它的变异能力高于奥密克戎,但由于其只能通过血液或性传播,所以传播力远不如奥密克戎。

不过,新冠病*变异还是有终极限制的。牛津大学病*进化专家阿丽斯·卡佐拉奇斯认为,新冠病*不大可能变异出一种集所有糟糕突变为一体的超级变异株。

来源:科技日报

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